第二篇 家畜病理学各论
1.心脏血管系统病理
2.呼吸系统病理
3.消化系统病理
4.泌尿系统病理
5.生殖系统病理
6.神经系统病理
第七章 心脏血管系统病理
心内膜炎
心肌炎
心包炎
第一节 心内膜炎
1指心脏内膜的炎症
2炎症较常发生在心瓣膜上（瓣膜性心内膜炎），其他部位也可发生。
3瓣膜性心内膜炎的病变特点可分为：
（1）疣性心内膜炎
（2）溃疡性心内膜炎
1.疣性心内膜炎（多见）
1.1 原因、发病机理
原因：细菌、病毒感染引起，如：猪丹毒杆毒，溶血性链球菌等。
发病机理：细菌感染引起内皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落，暴露内皮下胶原纤维，局部形成血栓，血栓机化形成赘生物。
1.2 病理变化
（1）眼观：在二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣的边缘，形成颗粒状赘生物。赘生物不断增大。后期，赘生物变硬实，与瓣膜紧密相连。
（2）镜检：赘生物早期为白色血栓，内皮下结缔组织水肿，胶原纤维坏死、白细胞浸润。后期血栓机化。
2.溃疡性心内膜炎
2.1 原因、发病机理
原因：化脓性细菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、化脓性棒状杆菌。
发病机理：血液中的细菌直接感染心瓣膜，损伤内皮细胞。
2.2 病理变化
（1）眼观：初期瓣膜表面粗糙，出现淡黄色的小斑点，之后瓣膜化脓分解形成溃疡，溃疡周围有炎症反应。病变严重时瓣膜穿孔、破裂。
（2）镜检：瓣膜内皮细胞坏死，坏死灶边缘有大量嗜中性粒细胞及肉芽组织形。
3.结局：
1心内膜上血栓可溶解、脱落，随血流运行，在脑、肾、心、脾等器官形成栓塞，引起梗死。
2血栓性疣性物和溃疡被肉芽组织修复后引起瓣膜病：瓣膜肥厚、变性、皱缩、粘连。
3结果引起瓣膜口狭窄、瓣膜闭锁不全。
二尖瓣闭锁不全：左心室收缩时一部分血流返回左心房
→左心房负荷增大→左心房代偿性肥大
→左心室舒张时，左心房将超过正常量的血液注入左心室
→左心室负荷加重→左心室代偿性肥大
→失代偿时左心衰竭→影响肺静脉回流
→肺淤血→右心房、右心室代偿性肥大
→右心失代偿时右心衰竭→致全身淤血
第二节 心肌炎
心肌炎：心肌的炎症，常伴于全身性疾病。
类型：实质性心肌炎、间质性心肌炎、化脓性心肌炎。
1.实质性心肌炎
以心肌纤维的变质性炎为主，间质中亦有渗出与增生。常呈急性经过。
病理变化
（1）眼观：呈虎斑心：心脏扩张，以右心室最为明显，心肌质地变软，色泽变淡、无光泽。在心脏表面可见灰黄色、灰白色斑块或条纹。在心内膜下、心冠横切心脏时的切面上亦可见灰黄色的条纹。
（2）镜检：心肌纤维发生颗粒变性、脂肪变性、蜡样坏死，间质中单核细胞、淋巴细胞浸润。病程长者成纤维细胞增生。
2.间质性心肌炎
以心肌间质渗出及增生变化为主，心肌纤维变质性变化较轻微。
病理变化
（1）眼观：与实质性心肌炎相似
（2）镜检：主要病变在间质中
1间质充血、出血、浆液、炎性细胞渗出（单核细胞淋巴细胞、浆细胞）。心肌纤维萎缩、变性、坏死。
2慢性过程中，间质间质结缔组织明显增生。
3.化脓性心肌炎
特征：大量中性粒细胞渗出，脓液形成。多是由于化脓菌感染引起。
眼观：心肌内可见大小不等的化脓灶
镜检：初期中性粒细胞渗出，以后心肌坏死溶解，形成脓肿。周围心肌纤维变性、中性粒细胞浸润。
4.结局和临床病理联系
结局：
（1）非化脓性心肌炎。病灶发生机化，心肌纤维化，形成灰白色斑块陷。
（2）化脓性心肌炎：纤维化、钙化以及包囊形成。
与临床病理联系：心肌炎时，心脏的自律性、兴奋性、传导性、收缩性发生障碍。
1心脏节律不齐
2心动过速
3心肌收缩力减弱
4心功能不全
第三节 心包炎
1指心包膜壁层和脏层的炎症。以心包腔内有多量炎性渗出物为特征。
2根据渗出物性质不同可分为：浆液性心包炎、纤维素性心包炎、出血性心包炎、化脓性心包炎。
3常见：浆液—纤维素性心包炎
1.浆液—纤维素性心包炎
1.1 原因：病原微生物感染引起，如伤寒沙门氏菌、巴氏杆菌、大肠杆菌、里氏杆菌、霉形体、结核杆菌等。
1.2 病变
（1）眼观：
1心包增厚，心包表面血管扩张充血，心包腔内蓄积多是渗出液。
2渗出液淡黄色，透明或混浊，内有絮状的纤维素团块。
3心外膜充血、出血，表面附着一层灰白色纤维素薄膜，易剥离。
4绒毛心：心外膜上纤维素不断沉着，随心脏搏动而形成绒毛状外观，称绒毛心。
5慢性过程中，纤维素机化，造成壁层、脏层粘连。
（2）镜检：
1心外膜表面有浆液—纤维素性渗出物及白细胞
2间皮细胞肿胀、增生
3与心外膜邻接的心肌颗粒变性、脂肪变性，间质中白细胞浸润
2.创伤性心包炎
1主要发生于牛。创伤性网胃炎时，异物刺破网胃、横膈和心包引起。
2牛采食时，吃入铁钉、铁丝、玻璃片等，网胃与心包之间仅一层横膈，网胃收缩时异物刺破网胃和横膈，直穿心包引起创伤性心包炎。
3心包腔内蓄积大量浆液—纤维素—化脓性渗出物。心包上可发现创伤及异物，同时可见创伤的网胃、膈肌。
3.心包炎的结局与临床病理联系
结局：
1渗出物较少时可液化、吸收而痊愈；多时可机化引起壁层、脏层粘连。
2创伤性心包炎时异物还可进一步引起创伤性心肌炎。
与临床病理联系：心包内渗出液少，不引起明显障碍。大量渗出物蓄积，心包内压升高，心脏舒张受到限制，使静脉血回流减少，引起体循环淤血。