4.猪繁殖与呼吸综合征病毒的生物学特性
猪繁殖与呼吸综合征病毒具有比较严格的宿主细胞特异性，在体内，肺泡巨噬细胞是其主要靶细胞。体外可接种猪肺泡巨噬细胞或marc-145、cL2621等细胞进行培养。
通过受体介导的内吞侵入细胞。目前已经确定的受体主要有：硫酸乙酰肝素、唾液酸粘附素、cd163。
pRRSV的4大特征：
1、高度变异
2、免疫抑制
3、持续感染
4、抗体依赖性增强：一般非中和抗体Fc段介导病毒感染。
抑制细胞免疫
pRRSV抑制干扰素等天然免疫反应；
pRRSV编码蛋白诱导的细胞免疫能力也不强。
抑制体液免疫
在Gp5胞外区的诱骗表位与中和表位间插入辅助序列(pAdRE)，使中和表位充分展示，可显着增强中和抗体和细胞免疫产生。
持续感染
pRRSV具有持续感染特性。
人工感染猪体内后，可以从肺、血清、淋巴组织中分离到病毒，至少可以存在6~8周。但不同课题组的研究结果不是很一致，最长的报道可以持续500天以上。
病毒血症是检测pRRSV持续感染的一个重要指标。
·抗体依赖性增强
病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的，黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。
病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤，将病毒“中和”，使其失去感染细胞的能力。
在有些情况下，抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用，它们协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用(Antibody-dependent-enhancement,AdE)。
5.猪繁殖与呼吸综合征病毒的抵抗力
病毒抵抗力不强，热稳定性差，56c经45分钟完全失去致病性；
低温下有较好稳定性，-70c下可长期保存(保持4个月的传染性)，4c保存11个月，干燥条件下也可使病毒迅速失去感染性。
pRRSV 对酸碱敏感，在7.5＞ph＞6.5 的环境中稳定，ph＞8或ph＜5可使病毒感染力迅速丧失，常用消毒药均有效。乙醚或氯仿处理后，病毒可以失活。
三、流行病学
1.易感动物
本病主要侵害猪，各种年龄品种的猪均可感染，以繁殖母猪和2~28日龄仔猪发病最为严重。猪是唯一易感宿主。
2.传染源
病猪和带毒猪是本病的主要传染源。感染母猪可通过唾液、鼻分泌物、粪便、尿、精液、乳汁等排出病毒。
耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。感染成年猪最多能够排毒86天，断奶仔猪能够携带病毒157天，实验感染的公猪可以在感染后93天内在精液中排毒；感染猪在临床症状消失后8周仍可向外排毒。
3.传播途径
本病主要经呼吸道感染，接触传播，也可垂直传播。
感染后病毒血症持续6周，淋巴组织带毒长达213天。
禽类(鸟)可能是传播本病的重要载体。
4.流行特点
传染性强，传播迅速。病毒通过气溶胶可以传播到9.1公里外，风向、风速和环境也影响着传播范围。
猪场卫生条件差，气候恶劣、饲养密度大，可促进本病的流行。
群内传播，一经感染，群内无限期循环，带毒健康猪和不断产生易感猪(引进或出去)是原因，母源抗体对仔猪短期保护；本病有一定周期性，5～6年一个周期。
本病无明显季节性，四季均发。
由于其能够造成宿主免疫抑制，阳性猪群呈不稳定性生产，易发生混合感染，在猪pRRS病例中已分离到各种病原，猪链球菌、钩端螺旋体、衣原体、牛流行性腹泻病毒、猪瘟病毒、猪流感病毒等。
四、症状
潜伏期人工感染4～7天，自然感染为14天。
繁殖障碍和断奶后呼吸系统疾病两个临床阶段。
母猪繁殖障碍的死胎和木乃伊胎可增加25%~35%，流产超过10%。
厌食和无乳症在哺乳期母猪中很明显，导致断奶前死亡率增加(30%~50%)；
病初精神倦怠、发热，妊娠后期发生早产、流产、死胎、木乃伊胎及弱仔，持续6周后，重新发情，但常不育或产奶量下降；
即使正常生产，弱仔和死产比例明显增加。部分母猪可能出现咳嗽、喷嚏、呼吸困难、耳边缘呈蓝紫色，尾部、腹部、乳头等发绀(紫红色)。
弱仔和死产数比正常情况增加2倍以上。
中大猪(育肥猪)：呼吸道症状肺炎，眼睑肿胀结膜炎，少数出现发绀。
公猪表现咳嗽、喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促、性欲减弱、精液质量下降、射精量减少。
仔猪：以2~28日龄感染后症状明显，死亡率最高可高达80%，早产仔猪在出生后当时或几天内死亡，大多数出生仔猪表现呼吸困难(腹式呼吸)、肌肉震颤、后肢麻痹无力、共济失调、打喷嚏、嗜睡，有的仔猪耳紫和躯体末端皮肤发绀、腹泻，有的出现神经症状。
仔猪呈现出一种特有的“砰砰”的呼吸模式，肺组织病理学检查显示严重的坏死性间质性肺炎。
pRRSV能够穿过胎盘，仔猪可能出生时带毒，并在感染后的112天内传播病毒。断奶后也受影响。
断奶后的肺炎阶段可以变成慢性，每日增重减少85%，死亡率增加10%~25%。许多病原体易形成继发感染，如链球菌、大肠杆菌、霍乱沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、和猪肺炎支原体，以及猪呼吸道冠状病毒和猪流感病毒。
五、病理变化
病猪肺呈弥漫性间质性肺炎，肺脏水肿、出血、淤血、肺门淋巴结出血，呈现严重的实变，呈紫红色、斑驳状病变，特别是心叶、尖叶和隔叶，肺间质增宽，有时出现“象鼻肺”。
喉头黏膜充血、出血，气管炎症内充满泡沫状液体。
全身淋巴结明显水肿。扁桃体出血。
有时猪冠状脂肪及心内外膜有出血点；
有时肾脏表面切面有出血点，肿大、淤血，皮质、髓质以及肾盂出血。
部分病例胃肠黏膜充血、水肿、溃疡；
有的肝脏变硬，呈土黄色，质脆，肝脏有坏死灶或白斑。死亡胎儿表现为肾脏、肠系膜水肿，胸腔积水和腹水，脐带部位出血具有诊断意义。
pRRS肺：肺不塌陷，几乎整个肺脏质地坚实，呈褐色的花斑状，感染部位与未感染部位界限不明显。